動脈硬化性プラークの破裂は急性冠症候群の発症の最も重要なメカニズムです。
マクロファージは線維性被膜を劣化させる酵素を放出し、プラークラプチャーを来し得る。
この研究では安定狭心症、不安定狭心症患者の冠動脈プラークのマクロファージを定量化し評価しました。
結果
HE染色、抗ヒトマクロファージモノクローナル抗体(PG-M1)を用いた免疫染色が行われました。
コンピュータ化された平面測量を使用しました。
慢性安定狭心症患者8名、不安定狭心症患者8名、非Q波性心筋症患者10名の計524枚の組織からなるアテレクトミー標本26枚をコンピュータ・プラニメトリーで解析しました。
総プラーク面積は安定狭心症では417±87mm2×10-2、不安定狭心症患者では601±157mm2 ×10-2、非Q波心筋梗塞では499±87mm2 ×10-2でした（P=NS）。
マクロファージが豊富なエリアは不安定狭心症患者（61±18 mm2×10-2）、非Q波心筋梗塞患者（87±32 mm2×10-2）は、安定狭心症患者（14±5mm2x10-2）より大きい結果でした（P=.024）。
マクロファージが占めるプラーク面積の割合も、不安定狭心症患者（13.3±5.6％）と非Ｑ波心筋梗塞患者（14.6±4.6％）が、安定狭心症患者（3.14±1％）よりも大きい結果でした（P=.018）。
マクロファージに富む硬化性組織は非Q波心筋梗塞患者での67±30mm2×10-2が最大で、不安定狭心症55+19mm2×10-2、安定狭心症患者11.5±4.1mm2×10-2でした (P=.046)。
マクロファージが豊富なアテローム性粥腫は非Q波型心筋梗塞患者では15±4 mm2×10-2で最大で、不安定狭心症患者3.3±1.7 mm2×10-2、安定狭心症患者2.4±1.2 mm2×10-2でした（P=.026）。
まとめ
マクロファージが豊富な病変は、不安定狭心症と非Q波心筋梗塞患者で多く認められました。
このことは、急性冠症候群の病理においてマクロファージが不安定なアテローム性動脈硬化性プラークのマーカーである可能性が示唆されました。
Acute Coronary Syndromes Implications for Plaque Rupture. Circulation.1994;90:775-778.